Rabu, 30 Januari 2008

RENJATAN

RENJATAN

BATASAN
Suatu sindrom akut yang timbul karena disfungsi kardiovaskular dan ketidak mampuan sistem sirkulasi memberi O2 dan nutrien untuk memenuhi kebutuhan metabolisme organ vital
Renjatan menyebabkan perfusi jaringan tidak adekuat  hipoksia selular, metabolisme selular abnormal, dan kerusakan homeostatis mikrosirkulasi

ETIOLOGI
Pada anak renjatan sering berhubungan dengan trauma, kecelakaan, dehidrasi berat, keracunan dan sepsis
Renjatan hipovolemik
Paling sering terjadi pada anak, karena kehilangan langsung cairan sirkulasi (pendarahan, sekuestrasi, atau dehidrasi).
Syok disebabkan oleh berbagai hal dengan akibat berkurangnya volume intravaskuler hingga menyebabkan penurunan preload jantung, isi sekuncup dan akhirnya penurunan curah jantung.
Renjatan distributif
Syok distributif ditandai oleh maldistribusi volume intravaskuler yang normal. Maldistribusi dapat menyebabkan hipoksia jaringan disertai kerusakan & disfungsi sel.
Terjadi tahanan vaskular perifer  yang bisa dikompensasi penuh oleh curah jantung . Renjatan spesifik dapat timbul pada setiap proses infeksi karena dilepaskannya lipopolisakarida atau molekul toksik lainnya kedalam sirkulasi. Keadaan ini ditandai dengan keadaan aliran kapiler/permeabilitas , oksigenasi jaringan  dan KID  dapat terjadi paralisis vasomotor, kapasitas vena (pengumpulan darah), dan pirau fisiologis pasca kapiler
Renjatan kardiogenik
Jarang ditemukan diruang gawat darurat anak. Terjadi bila curah jantung gagal untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun tekanan pengisian jantung adekuat. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit jantung bawaan terutama pada neonatus.
Syok Obstruktif
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan secara mekanik. Biasanya didapati pada penyakit jantung kongenital, tamponade jantung, emboli paru masif, dan tension pneumothorax.


KRITERIA DIAGNOSIS
Takikardia, takipnea ringan, pengisian kembali kapiler lambat (2-3 detik), perubahan ortostatik pada tekanan darah atau nadi dan iritabilitas ringan  renjatan awal atau renjatan terkompensasi
Tanda gangguan otak, ginjal dan kardiovaskular; takikardia dan takipnea berlanjut; takip nea menjadi lebih berat dengan asidosis ; kulit mungkin berbercak (mottled) atau pucat; ekstremitas dingin karena vasokontriksi dan aliran darah kekulit ; pengisian kembali kapiler makin lambat (>4 detik); hipotensi, curah jantung , dan vasokonstriksi mempengaruhi perfusi ginjal dan timbul oliguria; saluran cerna mengalami hipoperfusi  iskemik  motilitas , distensi, pengeluaran mediator vasoaktif, dan akumulasi cairan di rongga ke-3 (third space). Pada penderita renjatan septik dapat timbul hipertermia ( 38,30C rektal) atau hipotermia ( 35,6 oC rektal). Karena gangguan perfusi otak iritabel melanjut menjadi agitasi, konfusi, halusinasi, agitasi dan stupor yang bergantian dan akhirnya koma  renjatan kasip, renjatan tidak terkompensasi
Akibat iskemia selular yang berhubungan dengan dikeluarkannya mediator vasoaktif dan inflamasi mulai berefek terhadap mikrosirkulasi
Umum
Penilaian kecukupan curah jantung berdasarkan gejala klinis saja sering sulit dan salah. Anak yang mengalami ranjatan sering menunjukkan gejala yang tidak jelas, tidak ditemukannya hipotensi belum dapat menyingkirkan adanya renjatan pada anak; bila timbul hipotensi, renjatan yang terjadi biasanya berat. Hipotensi merupakan manifestasi renjatan yang sangat kasip. Bila renjatan tidak segera ditangani akan terjadi disfungsi organ multipel, meliputi gagal ginjal (nekrosis tubuler akut), gagal jantung, perdarahan saluran cerna, dan sindrom distres pernafasan akut (SDPA)




Khusus
Renjatan hipovolemik
Ada 3 stadium:
• Stadium kompensasi: takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat, dingin, pengisian kapiler lambat (>2detik).
• Stadium dekompensasi: takikardia semakin nyata, takipne, asidosis, kesadaran semakin menurun, terdapat sianosis dan pernafasan kussmaul, tekanan darah berkurang/ hipotensi, perfusi perifer berkurang, dan oliguria.
• Stadium ireversibel: tekanan darah tak terukur, nadi tidak teraba, kesadaran sangat menurun, gagal multi-organ dan anuria.

Renjatan distributif
Manifestasi awal berupa renjatan hangat (warm shock) vasodilatasi hebat/kemerahan dan perfusi tampak baik
Didapatkan nadi yang baik, tekanan nadi yang lebar , dan pengisian kapiler melambat. Perubahan awal status mental sangat karaktristik, meliputi gelisah, iritable, kesadaran
Bila terjadi renjatan dingin (cold shock) didapatkan denyut jantung cepat, hipotensi dan tekanan nadi yang sempit. Pada stadium ini prognosisnya buruk

Dapat terjadi pada:
a. Syok anafilaktik. Ditandai dengan hipotensi sekunder akibat vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular disertai dengan angioedema akut saluran napas bagian atas, bronkokonstriksi edema paru, atau urtikaria.
b. Syok neurogenik. Ditandai dengan hipotensi sekunder akibat hilangnya tonus simpatis kardiovaskular sehingga terjadi pengumpulan darah di vaskular bed.

c. Syok septik.
Ditandai dengan 2 stadium klinis, yaitu:
• Stadium hiperdinamik, tekanan darah normal, denyut nadi teraba kuat dan penuh, ekstermitas hangat dan kemerahan, takipne, dan ada gangguan kesadaran
• Stadium hipodinamik (dekompensasi): sianosis, kulit dingin dan lembab, nadi lemah dan kecil, takikardia oliguria, penurunan kesadaran, dan hipotensi.

Renjatan septik sering terjadi pada anak yang mempunyai predisposisi infeksi, sepeti kekebalan , kelainan kongenital saluran kemih (pielonefritis), atau saluran cerna( kolitis, Hirschprung). Mungkin ada riwayat panas badan, ISPA, kemerahan kulit, atau gejala penyakit infeksi lainnya. KID sering ditemukan pada penderita renjatan septik dan mengalami perdarahan dan purpura


d. Renjatan kardiogenik
Ditandai dengan gangguan fungsi jantung berupa disritmia seperti takikardia supraventrikular, perubahan kesadaran (iritabilitas, gelisah), kulit kering, dingin, dan pucat,nadi teraba lemah dan kecil, bunyi jantung terdengar jauh, takipne, gangguan pola napas, dan oliguria.
Biasanya pada bayi dengan tanda/gejala gagal pompa jantung. Hepar sering sangat membesar dan foto toraks menunjukkan lapangan paru yang pletorik serta kardiomegali. Pada auskultasi biasanya terdengar irama gallop, mungkin tidak terdengan murmur. Secara umum yang menyebabkan renjatan adalah kelainan jantung kongenital non sianotik. Sebaliknya, anak tampak abu-abu dengan nadi lemah/tidak sama sekali. Pada koarktasio aorta, terdapat nadi yang berbeda antara kaki dan lengan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
AGD
Penilaian hemodinamik
Tekanan baji kapiler pulmonal (pulmonal capillary wedge pressure/PCWP) yang dipertahankan 10-12 mmHg (bila ada)
Tekanan vena sentral (central venous pressure/CVP) kurang akurat pada anak disfungsi miokardium. CVP normal 5-12 mmHg
Lain-lain
• Pada syok hipovolemik hematokrit dan hemoglobin biasanya menurun atau normal
• Jumlah leukosit meningkat pada syok septik
• Trombositopenia menunjukkan kemungkinan koagulasi intravaskular diseminata
• Ureum dan kreatinin meningkat
• Elektrolit serum dan anion gap menunjukkan asidosis dan penimbunan produk metabolik anerob yaitu laktat
• Hipoglikemia dan hipokalsemia sering terdapat pada syok
• Alkalosis respiratorik sering didapat pada awal syok dan asidosis metabolik bila berlanjut.
• Kultur darah untuk curiga faktor infeksi


PENYULIT
Disfungsi sistem organ multipel (DSOM)

TERAPI
Diagnosis dini renjatan merupakan kunci keberhasilan resusitasi
Pemeriksaan darah arteri dan bikarbonat plasma diperlukan untuk menilai oksigenasi dan keseimbangan asam basa
Hipoksemia (PaO2 < 60 mmHg) sering disebabkan gangguan ventilasi perfusi karena edema atau infeksi paru, SDPA, faktor selular atau perfusi yang buruk, dan toksin yang beredar
Anak dalam renjatan mengalami asidosis metabolik harus diperbaiki perfusi, bukan dengan pemberian bikarbonat. Pemberian bikarbonat yang tidak tepat dapat menyebabkan alkalosis metabolik dengan konsekuensi yang berat. Bikarbonat diberikan bila terdapat asidosis berat (pH < 7,20) yang menyebabkan disfusi organ (hipotensi, disritmia, atau gagal jantung)

A. Resusitasi
Berikan O2 dengan masker
Intubasi endotrakeal segera dan ventialsi O2 100%. Perhatikan bila sebelumnya ada riwayat mendapat obat anastesia. Hindari High peak inspiratory and end-inspiratory pressure, dan gunakan ventilasi yang cepat untuk mengubah gangguan pengisian jantung.



Cairan
• Letakkan anak dalam posisi trendelenburg. Pada korban kecelakaan, perdarahan harus diatasi dengan menekan titik perdarahan dan mengikat pembuluhnya sementara mencari akses vaskular. Pasanglah dua jalur intravena dengan jarum besar.
• Resusitasi cairan dimulai dengan cairan kristaloid (RL atau garam fisiologis) sebanyak 20 mL/kg secepatnya. Bila tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusi perifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan cairan yang sama sebanyak 20 mL/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok kardiogenik dan obstruktif harus dipertimbangkan bila tidak perbaikan setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 mL/kg
Pemberian cairan berikutnya harus berdasarkan pola kehilangan cairan : Kristaloid seperti, Ringer laktat atau NaCl fisiologis untuk dehidrasi; albumin 5% untuk luka atau kehilangan cairan kerongga ke-3 (third space losses): dan darah pada kecelakaan (trauma). Sediaan sel darah merah segar (packed red cell) diberikan 10mL/kgbb dalam 1-2 jam. Albumin 5% diberikan kombinasi dengan cairan kristaloid atau kristaloid masih kontroversi, tetapi ada kecenderungan cairan koloid lebih dulu untuk mengganti volume plasma tanpa menambah cairan interstitial.
• Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume intravaskular tetapi juga mempertahankannya diruang intravaskular. Jenis cairan masih kontroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat
• Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti menyelamatkan jiwa pasien.


B. Stabilitas dan pemantauan
Pantau tanda vital, pengisian kapiler, dan produksi urin untuk menilai respons pengobatan. Usahakan untuk mencapai produksi urin minimum 1 mL/kgbb/jam (normal 2-4 mL/kgbb/jam)

Mulailah pemasangan jalur arteri dan vena sentral. Infus cairan yang cepat harus dilanjutkan sampai tekanan vena sentral mencapai rentang 5-12 mmHg. Selanjutnya beri terapi rumatan dengan cairan dekstrosa 5% atau 10% ditambah 20-40 mEq NaCl/L. Pertahankan Ht 30-35% dengan pemberian packed red cell untuk mencapai kapasitas pengangkutan O2 optimal dan viskositas darah normal. Bila ada tanda KID atasi sesuai terapi KID.
Pasang pipa nasogastrik (pipa orogatrik bila dicurigai ada fraktur basis kranii) dan kateter folley (hati-hati pada trauma uretra). Teruskan pemantauan hasil pemeriksaan darah. Bila anak sudah stabil, periksa foto toraks, EKG, dan ekokardiogram bila ada indikasi.

C. Obat-obatan
Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam penanganan syok bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan sistem kardiovaskular. Obat inotropik meningkatkan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamin endogen, dobutamin, dan isoproterenol sintetis. Obat ini bekerja merangsang adenil siklase yang menyebabkan terjadinya sintesis AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vskular dan penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan dan oksigenisasi alveolar telah maksimal. Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dilihat dalam tabel berikut.

Tabel . Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif

Obat Dosis Efek Klinis
Dobutamin 2-20 g/kg/menit Memperbaiki kontraktilitas miokard
Berguna pada gagal jantung dengan syok
Dopamin 2-20 g/kg/menit Dosis rendah (4-5 g/kg/menit): memperbaiki aliran darah ginjal
Dosis tinggi: efek 
Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis ditingkatkan
Epinefrin 0,05-1,0 g/kg/menit Dosis rendah : efek 
Dosis tinggi: efek 
Berguna bila dikombinasikan dengan dopamin dosis rendah
Norepinefrin 0,05-1,0 g/kg/menit Efek  sangat kuat
Hipotensi refrakter
Ararinon 0,75-40 mg/kg/kali
5-20 g/kg/menit Kombinasi dengan katekolamin
Memperbaiki fungsi miokard
Milrinon 50-75 g/kg/kali
0,5-1,0 g/kg/kali Kombinasi dengan katekolamin
Memperbaiki fungsi miokard


Antibiotik
Bila dicurigai sepsis/ penyebab tidak diketahui  antibiotik begitu akses intravena terpasang. Bila mungkin, antisipasi mikroorganisme yang mungkin penyebebnya
< 4 mmg : Ampisilin 200 mg/kgbb/hr i.v. tiap 6 jam + gentamisin 7,5 mg/kgbb/hr tiap 8 jam
4 mgg.-3 bl : Ampisilin 200-400 mg/kgbb/hr i.v. tiap 6 jam + sefotaksim 150 mg/kgbb/hr tiap 8 jam
3 bl-6 th : Ampisilin 200-400 mg/kgbb/hr i.v. tiap 6 jam + kloramfenikol 100 mg/kgbb/hr tiap 6 jam atau sefotaksim seperti diatas
> 6 th : Sefotaksim 150 mg/kgbb/hr i.v. tiap 8 jam

Prostaglandin E1 (bila ada)
Pada neonatus dengan jantung struktural yang mengalami renjatan kardiogenik (mungkin mempunyai lesi obstruktif jantung sebelah kiri yang berat, seperti koarktasio aorta atau stenosis aorta kritis)
Bekerja untuk mempertahankan keutuhan duktus arteriosus
Diberikan dengan kecepatan 0,05-0,10 g/kgbb/menit
Efek samping yang penting adalah apnea sementara.
Efek samping lainnya : demam, jitteriness, dan kemerahan pada kulit sepanjang vena tempat pemberian obat



Steroid
Selain pada kasus insufisiensi adrenal tidak ada bukti nyata bahwa steroid menguntungkan dalam pengobatan renjatan.

Kapasitas angkut oksigen
• Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi
darah, tetapi kapasitas angkut oksigen di ruang intravaskular
harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan
• Tranfusi darah dipertimbangkan bila tidak ada perbaikan
setelah pemberian cairan isotonik sebanyak 60mL/kg
• Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis
dan tidak berdasarkan kadar hemoglobin
• Pada anak syok dengan anemia kronis (anemia defisiensi
darah) harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian tidak boleh
melebihi 5-10 mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal
jantung, kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih
berlangsung..


PROGNOSIS
Bergantung dari etiologi, diagnosis dini, dan kecepatan serta penanganan renjatan

Tidak ada komentar: